Ученые смогли восстановить длину теломер у мышей

Исследователи делают прорыв в лечении заболеваний, при которых клетки преждевременно стареют

Исследователи из Дан-Фарбер / Бостонского центра детской онкологии и заболеваний крови разработали потенциальный прорыв для лечения врожденного дискератоза и других заболеваний, связанных с теломерами, — состояния, при которых клетки преждевременно стареют. В случае успеха новое лечение сможет обращать вспять все разрушительные последствия болезни для организма.

В настоящее время вариант лечения врожденного дискератоза — это трансплантация костного мозга. Она помогает восстановить систему крови, игнорируя все другие органы, пораженные болезнью.

Исследователи идентифицировали несколько небольших соединений, которые, по-видимому, обращают вспять процесс клеточного старения, вызванного дискератозом, путем восстановления теломер. Теломеры — это защитные колпачки на кончиках наших хромосом, отвечающие за контроль того, как стареют наши клетки, и они создаются теломеразой.

Когда теломераза не продуцирует достаточное количество теломер, ткани организма начинают преждевременно стареть, вызывая все виды заболеваний, связанных с телеморами, к примеру, врожденный дискератоз. В свете этого исследователи долго искали способы безопасного манипулирования и сохранения этих телеморов.

«Как только человеческая теломераза была идентифицирована, появилось много биотехнологических стартапов, много инвестиций», —  сказала Сунит Агарвал, старший исследователь. «Но это не сработало. На рынке нет лекарств, и компании приходят и уходят».

Теломераза состоит из двух молекул, называемых TERT и TERC, которые соединены вместе. На TERT и TERC влияет ген под названием PARN. В свете этого исследователи сосредоточились  на ферменте, который противостоит PARN и дестабилизирует TERC, называемом PAPD5.

Тестирование на мышах

Затем они провели тесты на мышах, где лечили их пероральными ингибиторами PAPD5. Они обнаружили, что эти соединения повышают TERC и восстанавливают длину теломер. У мышей не было зарегистрировано побочных эффектов.

«Это дало надежду, что это может стать клиническим лечением», — сказал руководитель исследования и научный сотрудник Гарвардской медицинской школы Неха Нагпал.

Теперь исследователи надеются, что ингибирование PAPD5 сможет обеспечить правильное лечение всех заболеваний, связанных с теломерами, и, возможно, даже самого старения. 

doi.org/10.1016/j.stem.2020.03.016

Вас также может заинтересовать:

• Инфографика: как клеточное старение стимулирует старение и болезни?
• Исследователь говорит, что ДНК – это просто список ингредиентов