Исследование на мышах показало, как мутантный ген, связанный с аутизмом и другими психоневрологическими расстройствами, изменяет синаптическую активность в мозге.
Молекулы синаптической адгезии(прилипания) регулируют развитие и функцию синапсов, которые, в свою очередь, регулируют функции нервных цепей и головного мозга.
Теперь команда под руководством исследователей из Института фундаментальных наук создала мышей с дефицитом Lrfn2 , гена, который кодирует молекулу синаптической адгезии. Эти мыши показали изменения как в ингибирующей, так и в возбуждающей синаптической функции, и показали аномальное поведение, связанное с социальным общением и поразительными реакциями.
Человеческая версия Lrfn2 вовлечена в расстройства аутистического спектра, шизофрению, дефицит рабочей памяти и антисоциальные расстройства личности. Полученные данные свидетельствуют о некоторых нервных нарушениях, которые, вероятно, лежат в основе этих психоневрологических проблем, и предлагают пути, которые могут быть нацелены терапевтически на исправление синаптических дефектов.
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3321-17.2018
Вас также может заинтересовать:
Морская улитка вида Littorina saxatilis - рекордсмен таксономии. Она известна тем, что ее особенно трудно… Читать далее
Новое исследование, опубликованное в журнале Cell, проливает свет на нейронные механизмы, связанные с REM-сном, и… Читать далее
Недавнее плацебо-контролируемое исследование изучило потенциальное влияние психоактивного масла каннабиса, принимаемого при бессоннице, на когнитивные и… Читать далее
Подчеркивание прав детей на собственное тело должно играть ключевую роль в защите их от обрезания… Читать далее
У людей, любящих сладкое, риск развития депрессии, диабета и проблем с сосудами значительно выше, чем… Читать далее
Молекула, придающая конопле цитрусовый запах, может сделать ТГК менее тревожным. В правильной дозе каннабис оказывает… Читать далее