Исследование на мышах показало, как мутантный ген, связанный с аутизмом и другими психоневрологическими расстройствами, изменяет синаптическую активность в мозге.
Молекулы синаптической адгезии(прилипания) регулируют развитие и функцию синапсов, которые, в свою очередь, регулируют функции нервных цепей и головного мозга.
Теперь команда под руководством исследователей из Института фундаментальных наук создала мышей с дефицитом Lrfn2 , гена, который кодирует молекулу синаптической адгезии. Эти мыши показали изменения как в ингибирующей, так и в возбуждающей синаптической функции, и показали аномальное поведение, связанное с социальным общением и поразительными реакциями.
Человеческая версия Lrfn2 вовлечена в расстройства аутистического спектра, шизофрению, дефицит рабочей памяти и антисоциальные расстройства личности. Полученные данные свидетельствуют о некоторых нервных нарушениях, которые, вероятно, лежат в основе этих психоневрологических проблем, и предлагают пути, которые могут быть нацелены терапевтически на исправление синаптических дефектов.
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3321-17.2018
Вас также может заинтересовать:
Новый систематический обзор, опубликованный в журнале Addictive Behaviors, не подтверждает тезис о том, что каннабис… Читать далее
Рост сосудов в костном мозге черепа на протяжении всей жизни приводит к увеличению выработки клеток… Читать далее
Исследование Тель-Авивского университета может изменить наше понимание того, как люди учатся и формируют память, особенно… Читать далее
Эти сайты расширят ту область, которую вы можете охватить своим взглядом в пространстве-временном континууме. Линейка… Читать далее
Новое исследование ставит под сомнение вековое представление о терпении как о моральной добродетели, показывая, что… Читать далее
3D-модели Australopithecus afarensis указывают на мышечные адаптации, которые сделали современных людей лучшими бегунами. Древние родственники… Читать далее