Исследование на мышах показало, как мутантный ген, связанный с аутизмом и другими психоневрологическими расстройствами, изменяет синаптическую активность в мозге.
Молекулы синаптической адгезии(прилипания) регулируют развитие и функцию синапсов, которые, в свою очередь, регулируют функции нервных цепей и головного мозга.
Теперь команда под руководством исследователей из Института фундаментальных наук создала мышей с дефицитом Lrfn2 , гена, который кодирует молекулу синаптической адгезии. Эти мыши показали изменения как в ингибирующей, так и в возбуждающей синаптической функции, и показали аномальное поведение, связанное с социальным общением и поразительными реакциями.
Человеческая версия Lrfn2 вовлечена в расстройства аутистического спектра, шизофрению, дефицит рабочей памяти и антисоциальные расстройства личности. Полученные данные свидетельствуют о некоторых нервных нарушениях, которые, вероятно, лежат в основе этих психоневрологических проблем, и предлагают пути, которые могут быть нацелены терапевтически на исправление синаптических дефектов.
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3321-17.2018
Вас также может заинтересовать:
Исследование, недавно опубликованное в журнале eGastroenterology, изучало роль каннабиноидного рецептора первого типа (CBR1) в повышенной проницаемости кишечника,… Читать далее
Согласно недавней научной работе, то, как вы воспринимаете эту оптическую иллюзию, известную как иллюзия Коффера,… Читать далее
Новое исследование показывает, что аммофила полевая(Ammophila pubescens) может запомнить местоположение и историю кормления до девяти… Читать далее
Обнаружены две сигнальные молекулы, активность которых можно повышать или понижать для перепрограммирования обязанностей муравьев. У муравьев-листорезов… Читать далее
Новое исследование показывает, что большинство людей считают, что они будут больше, чем другие, сопротивляться аморальным… Читать далее
Более половины врачей, опрошенных в восьми различных регионах, в случае столкновения с запущенным раком или… Читать далее