Исследование на мышах показало, как мутантный ген, связанный с аутизмом и другими психоневрологическими расстройствами, изменяет синаптическую активность в мозге.
Молекулы синаптической адгезии(прилипания) регулируют развитие и функцию синапсов, которые, в свою очередь, регулируют функции нервных цепей и головного мозга.
Теперь команда под руководством исследователей из Института фундаментальных наук создала мышей с дефицитом Lrfn2 , гена, который кодирует молекулу синаптической адгезии. Эти мыши показали изменения как в ингибирующей, так и в возбуждающей синаптической функции, и показали аномальное поведение, связанное с социальным общением и поразительными реакциями.
Человеческая версия Lrfn2 вовлечена в расстройства аутистического спектра, шизофрению, дефицит рабочей памяти и антисоциальные расстройства личности. Полученные данные свидетельствуют о некоторых нервных нарушениях, которые, вероятно, лежат в основе этих психоневрологических проблем, и предлагают пути, которые могут быть нацелены терапевтически на исправление синаптических дефектов.
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3321-17.2018
Вас также может заинтересовать:
48 человек, регулярно курящих каннабис, участвовали в двойном слепом плацебо-контролируемом эксперименте с четырьмя разными дозами,… Читать далее
Женщины во время ходьбы в темноте активнее сканируют обстановку вокруг. По мнению исследователей, такое внимание… Читать далее
Это случай из клинической практики про эффект ноцебо. 26-летний мужчина обратился в регистратуру отделения неотложной… Читать далее
Исследователи могут вызвать конкретный тип смеха точечным разрядом тока. Когда мы искренне хохочем над отличной… Читать далее
Артроскопия коленного сустава при дегенеративных заболеваниях коленного сустава считается одной из самых распространённых ортопедических операций.… Читать далее
Популярная идея о том, что микротравмы ответственны за рост мышц, появилась не на пустом месте.… Читать далее
