Исследование на мышах показало, как мутантный ген, связанный с аутизмом и другими психоневрологическими расстройствами, изменяет синаптическую активность в мозге.
Молекулы синаптической адгезии(прилипания) регулируют развитие и функцию синапсов, которые, в свою очередь, регулируют функции нервных цепей и головного мозга.
Теперь команда под руководством исследователей из Института фундаментальных наук создала мышей с дефицитом Lrfn2 , гена, который кодирует молекулу синаптической адгезии. Эти мыши показали изменения как в ингибирующей, так и в возбуждающей синаптической функции, и показали аномальное поведение, связанное с социальным общением и поразительными реакциями.
Человеческая версия Lrfn2 вовлечена в расстройства аутистического спектра, шизофрению, дефицит рабочей памяти и антисоциальные расстройства личности. Полученные данные свидетельствуют о некоторых нервных нарушениях, которые, вероятно, лежат в основе этих психоневрологических проблем, и предлагают пути, которые могут быть нацелены терапевтически на исправление синаптических дефектов.
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3321-17.2018
Вас также может заинтересовать:
Когда дети начинают видеть сны и какие сны они видят? Поскольку дети часто проявляют эмоции… Читать далее
По мере того как легальные ставки на спорт распространяются по всей Америке, новое исследование показывает,… Читать далее
Бактерия из кишечника древесных лягушек продемонстрировала «необычайно мощные» способности уничтожать опухоли при внутривенном введении, превосходя… Читать далее
Согласно новому метаанализу, опубликованному в Journal of Sport and Health Science, каждое повышение температуры мышц… Читать далее
От утверждений о том, что вакцины не работают, до манипулированных изображений и намеренного искажения слов… Читать далее
Исследование, опубликованное в журнале Age and Ageing пару недель назад, показало, что пожилые люди, употреблявшие… Читать далее