Исследование на мышах показало, как мутантный ген, связанный с аутизмом и другими психоневрологическими расстройствами, изменяет синаптическую активность в мозге.
Молекулы синаптической адгезии(прилипания) регулируют развитие и функцию синапсов, которые, в свою очередь, регулируют функции нервных цепей и головного мозга.
Теперь команда под руководством исследователей из Института фундаментальных наук создала мышей с дефицитом Lrfn2 , гена, который кодирует молекулу синаптической адгезии. Эти мыши показали изменения как в ингибирующей, так и в возбуждающей синаптической функции, и показали аномальное поведение, связанное с социальным общением и поразительными реакциями.
Человеческая версия Lrfn2 вовлечена в расстройства аутистического спектра, шизофрению, дефицит рабочей памяти и антисоциальные расстройства личности. Полученные данные свидетельствуют о некоторых нервных нарушениях, которые, вероятно, лежат в основе этих психоневрологических проблем, и предлагают пути, которые могут быть нацелены терапевтически на исправление синаптических дефектов.
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3321-17.2018
Вас также может заинтересовать:
Многим знакома ситуация, когда после бессонной ночи вы не чувствуете себя бодрым, как обычно. Мозг… Читать далее
Известно, что некоторые виды кукушек являются паразитами, поскольку не высиживают яйца, а тайно подкладывают их… Читать далее
Комары распространяют многие смертельные заболевания, в том числе малярию, и ученые давно ищут способы лечения… Читать далее
Введение: от эксперимента к корпоративной стратегии За последние годы биткоин перестал быть нишевым активом и… Читать далее
Когда ваша логистическая компания решает, какую tms система купить, вопрос цены встает ребром. Истинная tms… Читать далее
Ученые, которые получили печально известную Шнобелевскую премию 2024 года за «открытие того, что многие млекопитающие… Читать далее