Шизофрения связана с нарушением жирового обмена в мозге

Шизофрения связана с нарушением жирового обмена в мозге

Исследователи обнаружили дефицит жира в мозге людей с шизофренией, который может привести к разработке новых лекарств. Посмертное сравнение показало, что шизофрения была связана с более низким, чем обычно, уровнем S1P, молекулы жиров, обнаруженной в белом веществе мозга.

В последние годы медикаментозная терапия шизофрении зашла в тупик. Большинство лекарств, доступных для лечения шизофрении, основаны на дофамине, но они неэффективны примерно для каждого третьего пациента. 

«Поскольку у нас нет другого взгляда на причины шизофрении, многие фармацевтические компании отказываются от разработки лекарств, связанных с шизофренией», — говорит Такео Йошикава, руководитель группы из Центра науки Брайана (CBS) RIKEN в Японии. «Надеемся, что наши выводы могут дать новый взгляд на новую цель для разработки лекарств».

Хотя шизофрения является хорошо известным психическим расстройством, которое поражает мозг, как это происходит, остается загадкой. Тем не менее ученые уже давно знают, что мозг людей с шизофренией содержит меньше белого вещества, чем обычные мозги. Белое вещество в мозге состоит из олигодендроцитов, специальных клеток мозга, вида нейроглии, которые обертывают части нейронов, которые передают исходящие сигналы, что помогает им общаться друг с другом. 

Характерные симптомы шизофрении включают галлюцинации и неспособность отличить реальность от фантазии, которая может быть вызвана аномалиями белого вещества, которые вызывают нерегулярную связь между нейронами.

Команда RIKEN CBS, возглавляемая Такео Йошикава, исследовала сфинголипиды, группу липидов, которые, как известно, имеют много функций, некоторые из которых связаны с белым веществом. Посмертный анализ белого вещества, соединяющего левую и правую части мозга, показал серьезный дефицит S1P, сфинголипида, необходимого для производства олигодендроцитов.

«Препараты, которые предотвращают деградацию S1P, могут быть особенно эффективны при лечении шизофрении», — говорит соавтор Кайоко Эсаки.

Хотя эксперимент звучит просто, измерение уровня S1P в мозге после смерти было большой проблемой и требовало междисциплинарного опыта в химии — в частности, масс-спектрометрии — которая была предложена команде Эсаки. 

«Это было первое психиатрическое исследование посмертного мозга, в котором использовался масс-спектроскопический анализ, и наше открытие было бы невозможно без нашей недавно созданной всеобъемлющей методики скрининга сфинголипидов», — говорит Йошикава.

После обнаружения дефицита сфинголипидов S1P при шизофрении исследователи изучили посмертный мозг людей с биполярным расстройством или большим депрессивным расстройством. Они обнаружили, что уровни S1P не отличаются от того, что они обнаружили в нормальном мозге, что указывает на то, что проблема является специфической для шизофрении, а не общей чертой психических расстройств.

Прежде чем начнутся клинические испытания лекарств от шизофрении, необходимо провести исследования на животных. 

«Следующим важным шагом, — говорит Йошикава, — является точное определение того, какие лекарственные средства, действующие на рецептор S1P, эффективны для экспериментальных животных».

DOI: 10.1093 / schbul / sbaa052

Вас также может заинтересовать:

• Недавно открытый процесс памяти влияет на принятие решений
• Ученые могут увидеть предвзятость в вашем мозгу – даже до того, как вы примете решение
• То, что вы видите сейчас, это прошлое, поэтому ваш мозг предсказывает настоящее
• Люди, рожденные слепыми, как-то защищены от шизофрении